Che cos’è l’insufficienza cardiaca a frazione d’eiezione preservata (HFpEF)
L’HFpEF rappresenta più della metà dei casi di insufficienza cardiaca. È particolarmente frequente negli anziani e nelle donne. A differenza di un’altra forma chiamata HFrEF, dove la capacità del cuore di pompare il sangue è ridotta, nell’HFpEF la capacità di pompare (frazione d’eiezione) è normale o quasi normale. Tuttavia, i sintomi e le ospedalizzazioni sono comunque frequenti e la prognosi può essere seria.
La disfunzione diastolica: un problema nel rilassamento del cuore
Il cuore funziona alternando due fasi: la sistole (quando si contrae per pompare il sangue) e la diastole (quando si rilassa per riempirsi di sangue). Nell’HFpEF, il problema principale riguarda la fase di rilassamento del ventricolo sinistro, che diventa più lenta e meno efficiente. Questo porta a un aumento della rigidità della parete del cuore, rendendo più difficile il riempimento di sangue.
Questo problema è confermato da studi che hanno misurato la funzione del cuore a riposo e durante sforzi fisici, mostrando come la rigidità riduca la capacità del cuore di adattarsi alle esigenze del corpo.
Oltre alla disfunzione diastolica, altri fattori contribuiscono all’HFpEF, come:
- La disfunzione sistolica che si manifesta durante lo sforzo.
- La difficoltà di adattamento tra il cuore e le arterie.
- La ridotta capacità dei vasi sanguigni di dilatarsi sotto sforzo.
- Un’insufficiente aumento della frequenza cardiaca durante l’attività fisica (incompetenza cronotropica).
- L’ipertensione polmonare, cioè l’aumento della pressione nelle arterie polmonari.
Il ruolo della fibrosi nel cuore
La rigidità del cuore dipende da due componenti: le cellule muscolari del cuore (miociti) e la matrice che le circonda, fatta di proteine come il collagene. Nell’HFpEF, c’è un eccesso di collagene che rende la parete del cuore più rigida. Questo succede perché il corpo produce troppo collagene e allo stesso tempo lo degrada meno, creando una fibrosi chiamata "interstiziale".
Alterazioni nelle cellule muscolari del cuore
Non tutti i pazienti con HFpEF hanno un aumento del collagene. In alcuni, la rigidità è dovuta a cambiamenti nelle cellule muscolari stesse, in particolare nella proteina chiamata titina, che regola la flessibilità delle cellule. Questi cambiamenti riducono la capacità delle cellule di rilassarsi velocemente, soprattutto quando il cuore batte più velocemente durante l’attività fisica.
Inoltre, il processo di rilassamento richiede energia e sostanze chimiche come l’ossido nitrico, che aiutano a regolare il calcio nelle cellule. In HFpEF, questo sistema funziona meno bene, riducendo la capacità del cuore di rilassarsi efficacemente.
La disfunzione sistolica durante lo sforzo
Anche se la capacità di pompare il sangue a riposo è normale, durante l’attività fisica il cuore con HFpEF non riesce ad aumentare abbastanza la forza della contrazione. Questo limita la capacità di esercizio e contribuisce ai sintomi come la fatica e la mancanza di respiro.
Il meccanismo di Frank-Starling e l’ipertensione polmonare
Il cuore utilizza un meccanismo chiamato Frank-Starling per aumentare la forza di contrazione quando si riempie di più sangue. In HFpEF, questo meccanismo non funziona bene a causa della rigidità del ventricolo sinistro. Di conseguenza, anche se la pressione nel cuore aumenta, il volume di sangue pompato non aumenta adeguatamente, causando sintomi come la difficoltà a respirare e la ridotta tolleranza allo sforzo.
Questa pressione elevata si trasmette anche ai polmoni, causando ipertensione polmonare, che peggiora la prognosi.
Rigidità del cuore e dei vasi sanguigni
L’invecchiamento, l’ipertensione e il diabete aumentano la rigidità sia del cuore che delle arterie. Nei pazienti con HFpEF, questa rigidità è più marcata rispetto a persone della stessa età senza la malattia. La scarsa elasticità delle arterie e del cuore rende difficile l’adattamento a variazioni di pressione e volume, aggravando i sintomi.
L’incompetenza cronotropica
Un altro problema è la ridotta capacità del cuore di aumentare la frequenza cardiaca durante l’esercizio, anche in assenza di farmaci che rallentano il battito. Questo limita ulteriormente la capacità del cuore di rispondere alle richieste del corpo durante lo sforzo.
Il ruolo dell’atrio sinistro
Lo studio I-PRESERVE ha mostrato che in molti pazienti con HFpEF l’atrio sinistro, una delle camere del cuore, è ingrandito. Questo ingrandimento riflette l’esposizione prolungata a pressioni elevate nel ventricolo sinistro e rappresenta un indicatore importante per prevedere l’andamento della malattia.
Una malattia multifattoriale legata all’invecchiamento
L’HFpEF sembra essere il risultato di diversi fattori che si sommano, soprattutto in persone anziane con ipertensione. Questi fattori riducono la capacità del cuore e dei vasi di adattarsi alle esigenze del corpo, portando ai sintomi tipici dell’insufficienza cardiaca.
In sintesi, l’HFpEF coinvolge molte componenti del sistema cardiovascolare, tra cui:
- La funzione di rilassamento e contrazione del cuore.
- La capacità di adattamento dell’atrio sinistro.
- La frequenza cardiaca e la risposta vascolare.
- La rigidità delle arterie e del cuore.
In conclusione
L’insufficienza cardiaca a frazione d’eiezione preservata è una condizione complessa che coinvolge diversi meccanismi nel cuore e nei vasi sanguigni. Anche se la capacità del cuore di pompare il sangue è conservata, la difficoltà nel rilassamento e nell’adattamento alle richieste del corpo causa sintomi importanti e un impatto significativo sulla qualità della vita, specialmente nelle persone anziane. Comprendere questi meccanismi aiuta a riconoscere la malattia e a sviluppare strategie per gestirla al meglio.
