Che cosa sono i recettori AT1 e AT2?
L'angiotensina II è una sostanza che agisce sui vasi sanguigni del cervello. Può causare due effetti opposti:
- la costrizione (restringimento) dei vasi tramite i recettori chiamati AT1;
- la dilatazione (allargamento) dei vasi tramite i recettori AT2.
Effetto del sale sull'espressione dei recettori
Un'assunzione elevata di sodio (sale) può modificare come questi recettori sono espressi, cioè quanti recettori sono presenti o attivi. In particolare, studi su ratti hanno mostrato che:
- l'assunzione di sale non ha cambiato la pressione del sangue o il diametro dei vasi a riposo;
- non ha modificato la costrizione causata dall'angiotensina II o dalla serotonina;
- non ha alterato la dilatazione causata dal sodio nitroprussiato, una sostanza che rilassa i vasi.
Cosa succede ai recettori AT2 con tanto sale?
Dopo 4 giorni di dieta ricca di sale, il livello della proteina recettore AT2 è diminuito, anche se la quantità di mRNA (il messaggio che porta l'informazione per produrre la proteina) non è cambiata. Questo significa che meno recettori AT2 erano presenti sulle arteriole cerebrali.
Di conseguenza, la vasodilatazione mediata da AT2 è scomparsa dopo 4 giorni e, dopo 30 giorni, questa risposta si è invertita, diventando una costrizione invece che una dilatazione.
Altri cambiamenti dopo 30 giorni
Oltre alla perdita della dilatazione mediata da AT2, dopo 30 giorni di elevato consumo di sale è stata anche abolita la vasodilatazione indotta dall'adenosina, un'altra sostanza che normalmente aiuta i vasi a dilatarsi.
Perché è importante?
La perdita della capacità dei vasi cerebrali di dilatarsi tramite i recettori AT2 può essere dannosa, specialmente in situazioni come l'ictus, dove una buona circolazione sanguigna è fondamentale per proteggere il cervello.
In conclusione
Un consumo elevato di sale può ridurre rapidamente la presenza dei recettori AT2 nelle arteriole del cervello, eliminando la loro capacità di far dilatare i vasi sanguigni. Questo effetto peggiora nel tempo e si associa anche alla perdita di altre forme di dilatazione vascolare. Questi cambiamenti possono avere conseguenze negative sulla salute cerebrale, soprattutto in condizioni di emergenza come l'ictus.
